Инфаркт миокарда: причины, симптомы и диагностика

Общие сведения

Инфаркт миокарда (или ИМ) является одним из клинических проявлений ИБС (или ишемической болезни сердца). Сопровождается ИМ развитием, так называемого, ишемического некроза участка самого миокарда, что обусловлено абсолютной либо относительной недостаточностью кровоснабжения миокарда.
 
Следует отметить, что при остром ИМ летальный исход наблюдается у 35% заболевших, тогда как порядка 15 - 20% больных, которые перенесли острую фазу инфаркта, умирают на протяжении одного года. Риск увеличенной смертности среди лиц, которые перенесли инфаркт миокарда, даже спустя десять лет в 3,5 – 4 раза выше, нежели у лиц аналогичного возраста, но без данного заболевания в анамнезе.
 
В последние десять лет заметно снизился возраст людей, перенесших инфаркт. Так, «помолодевшая» болезнь сегодня встречается у 30-летних людей, тогда как ранее в группу риска попадали мужчины в возрасте 45 – 60 лет. Согласно результатам проведенных исследований, у мужчин чаще диагностируется инфаркт, а вот женщины страдают данным заболеванием в 1,5 – 2 раза реже. Надо сказать, что женщины до 50 лет почти не подвержены этому заболеванию, однако с наступлением климакса гормоны, которые защищают сосуды от атеросклероза, заметно снижают свое влияние, вследствие чего у женщин старше 50 – 55 лет инфаркт миокарда диагностируется чаще, чем у представителей сильного пола того же возраста.
 
Инфаркт миокарда по месту поражения бывает передним, задним, межжелудочковой перегородки, с поражением папиллярной мышцы, правого желудочка.
 
Инфаркт по характеру течения делится на:

• затяжной (характерен продолжительный период болевых приступов, которые следуют один за другим, тогда как процессы репарации замедлены),
• рецидивирующий (так, новые участки некроза образуются в сроки от трех и до 28 дней после развития инфаркта, то есть до момента окончания ведущих процессов рубцевания),
• повторный (не имеет связи с первичным некрозом миокарда, появляется позже 28 дней с момента начала предыдущего инфаркта).

 
Кроме того, по временному признаку данное заболевание бывает острым (развивает в первые семь суток), рубцующимся (от 8 до 28 суток), зарубцевавшимся (проходит после 29 дня).
 

Причины

Сердце – это мускулистый мешок, который (подобно насосу) перегоняет кровь. При этом в саму сердечную мышцу кислород поступает через кровеносные сосуды, которые подходят к ней снаружи. Вследствие различных причин, о которых речь пойдет ниже, определенная часть таких сосудов поражается атеросклерозом, а, следовательно, не может пропускать достаточное количество крови. Так и развивается ишемическая болезнь сердца. Во время ИМ снабжение кровью части сердечной мышцы резко прекращается по причине полного закупоривания коронарной артерии. Зачастую к этому приводит формирование тромба непосредственно на атеросклеротической бляшке, несколько реже причиной закупорки является спазм коронарной артерии. Без питания участок сердечной мышцы гибнет (отсюда и название заболевания: так, в переводе с латыни мертвая ткань обозначает «инфаркт»).
Причем чем крупнее перекрытая бляшкой артерия, тем обширнее будет ИМ.
 
Распространены случаи, когда болезнь возникает без какой-либо видимой причины, то есть независимо от эмоциональных либо физических нагрузок. Часто ИМ развивается рано утром, к тому же клетки сердечной мышцы могут гибнуть даже в состоянии полного покоя (например, во время сна).
 
Факторы риска
Основными факторами, провоцирующими развитие ИМ, являются:

• Возраст больного. С возрастом риск развития данного заболевания увеличивается.
• Раньше перенесенный инфаркт (особенного внимания заслуживает мелкоочаговый не Q-образующий инфаркт).
• Сахарный диабет. Дело в том, что повышенный уровень сахара в крови негативно воздействует на сердечные сосуды и гемоглобин, нарушая транспортировку кислорода.
• Курение. У курильщиков данная болезнь диагностируется в 3 раза чаще, причем пассивное вдыхание табачного дыма также увеличивает риск развития инфаркта в 1,5 раза (по сравнению с некурящими людьми). Интересен тот факт, что риск заболеть у обеих указанных групп сохраняется на протяжении трех лет с момента отказа от этой пагубной привычки.
• Артериальная гипертония. Так, повышение АД выше отметки 140/90 может способствовать развитию болезни.
• Высокий уровень холестерина. Приводит к формированию атеросклеротических бляшек именно на стенках артерий (коронарные артерии не являются исключением).
• Ожирение. Избыточный вес способствует повышению уровня холестерина в крови, что существенно ухудшает кровоснабжение сердца.

 

Симптомы

Выделяют пять периодов формирования ИМ, при этом каждому из периодов сопутствуют характерные симптомы.
 
1. Прединфарктный. Длительность его составляет от нескольких минут и вплоть до полутора месяцев. Зачастую в данный период приступы боли за грудиной становятся чаще, к тому же увеличивается степень их интенсивности. При условии своевременно начатого лечения инфаркта можно избежать.
 
2. Острейший. Характеризуется внезапным началом.
Протекает в одном следующих вариантов:

• Болевом (наиболее распространенный вариант). Начинается с сильной боли давящего, жгучего, сжимающего либо распирающего характера, локализованной внутри грудной клетки. Болевой синдром с каждым часом становится сильнее, при этом боль отдает в левое плечо и руку, в лопатку и нижнюю челюсть, а также в ключицу. Длительность такого приступа варьируется в пределах нескольких минут и до нескольких дней. Часто у больных фиксируется ощущение страха и холодный пот, бледность либо, напротив, покраснение лица.
• Астматическом. Сопровождается появлением одышки, развитием сердечной астмы или отеком легких. Этот вариант достаточно часто наблюдается у людей пожилого возраста и тех, кто ранее перенес инфаркт миокарда.
• Абдоминальном. При этом варианте больные испытывают сильную боль в животе, тошноту, рвоту, вздутие живота. В этом случае крайне важно правильно диагностировать сердечное заболевание, дифференцировав его с болезнями брюшной полости.
• Аритмическом. Начинается с сильного учащения сердечного ритма либо, напротив, полнейшей атриовентрикулярной блокировки (в последнем случае частота сердцебиений становится очень слабой, вследствие чего больной теряет сознание).
• Церебральном. Этот вариант еще называют мозговым инфарктом миокарда. Он характеризуется отсутствием болевых ощущений в области сердца вследствие сокращения кровоснабжения мозга. В этом случае у больного появляется головная боль, головокружение и нарушение зрения. В редких случаях возможно развитие параличей и парезов конечностей.
• Бессимптомном (или «немом»). Диагностируется в 10 - 25% случаев. Обнаруживается ИМ в ходе случайной регистрации ЭКГ, при этом чаще всего у лиц, страдающих сахарным диабетом, что обусловлено наличием у них диабетической нейропатии. Инфаркт также может быть обнаружен в ходе специальных исследований крови.

 
3. Острый. Длится порядка десяти дней. Именно в этот период окончательно формируется область омертвевшей сердечной мышцы, причем на месте омертвления формируется рубец. В остром периоде у больного может повышаться температура.
 
4. Подострый. Длительность этого периода составляет около восьми недель, на протяжении которых окончательно формируется и уплотняется рубец.
 
5. Постинфарктный. Продолжительность этого периода равна шести месяцам. Именно столько времени необходимо для того, чтобы произошла стабилизация состояния больного. В это время существует вероятность вторичного инфаркта миокарда, появление стенокардии либо развитие сердечной недостаточности.
 
Таким образом, основная симптоматика инфаркта миокарда включает:

• Боль за грудиной, отдающую в левую руку (ощущение покалывания).
• Частое поверхностное дыхание.
• Нитевидный, слабый пульс.
• Учащенное и неритмичное сердцебиение.
• Резкую слабость.
• Обморок.
• Обильное потоотделение (липкий и холодный пот).
• Тошноту (в некоторых случаях и рвоту).
• Бледность кожи лица.

 
Патологические реакции
Говоря о симптоматике, присущей ИМ, нельзя не упомянуть о патологических реакциях больных, которые по-разному реагируют на факт выявления болезни.
 
Существует пять типов реакции:

1. Кардиофобическая. Больные испытывают почти панический страх за состояние своего сердца, они боятся повторных инфарктов и внезапной смерти от сердечной недостаточности (приступа).
2. Депрессивная. У больного наблюдается крайне угнетенное и подавленное состояние, апатия, безнадежность и пессимизм, он не верит в свое выздоровление. Такая реакция редко, но все-таки может достигать достаточно выраженной степени (в таких случаях требуется консультация врача-психиатра, поскольку на фоне такого состояния у пациента могут возникнуть мысли о суициде).
3. Ипохондрическая. Характеризуется явной переоценкой тяжести своего состояния, немотивированным беспокойством за свое здоровье, множеством различных жалоб, чрезмерным сосредоточением внимания на своих собственных ощущениях.
4. Истерическая. Больные эгоцентричны, их поведение демонстративно и отличается эмоциональной лабильностью (или подвижностью), они стремятся привлечь к себе все внимание окружающих, вызвать у них сочувствие. У больных с данным типом реакции вегетативные расстройства проявляются чаще всего «на публике».
5. Анозогнозическая. Больные отрицают болезнь и игнорируют лечебные рекомендации лечащего врача, зачастую грубо нарушают прописанный режим.

 
Избавиться от фобий и подавленного настроения поможет участие родных и близких, частые прогулки на свежем воздухе, любимое хобби и активное времяпрепровождение.
 

Диагностика

Диагностика ИМ основывается на следующих диагностических признаках:

• типичной клинической картине (боль, локализованная за грудиной, длится более 20 минут),
• характерных изменениях на ЭКГ,
• повышении в крови биохимических сердечных маркеров (речь идет про креатинкиназу, тропонин I, а также изомер лактатдегидрогеназы).

Следует отметить, что изменения активности ферментов не всегда строго специфичны для ИМ, поскольку могут быть вызваны иными кардиальными (миокардитом и перикардитом, пароксизмом тахикардии и сердечной недостаточностью) либо внекардиальными (болезнями печени и почек, легких и крови) причинами, а также медицинскими вмешательствами (внутримышечными инъекциями и инвазивными методами исследования). Кроме того, резкий подъем активности маркеров наблюдается при успешном проведении тромболизиса (вследствие их вымывания непосредственно из пораженного участка самого миокарда). С целью повышения информативности имеющихся лабораторных тестов проводят определение активности специфических изоферментов в динамике. Так, нормальные значения биохимических показателей, прежде всего, зависят от используемых методов исследования.
 
Во время обследования врач задает больному ряд общих вопросов, ответы на которые помогают на начальной стадии распознать ИМ.
 
Среди основных вопросов хотелось бы отметить следующие:

• время начала приступа,
• длительность приступа,
• перечень препаратов, принимаемых с целью подавления болевого синдрома,
• характер боли (особого внимания заслуживает уточнение позы, во время которой больной испытывает усиление или облегчение болевого синдрома),
• частота болевых приступов.

 
Поскольку в некоторых случаях сердечный приступ не сопровождается выраженными симптомами, больные с подозрением на ИМ должны пройти ряд исследований, на основании результатов которых врач сможет поставить точный диагноз.
 
Электрокардиография
Это основной метод диагностирования ИМ, заключающийся в электрокардиографическом исследовании, в ходе которого учитывается высота остроконечных Т-зубцов, которые при инфаркте зачастую высокие. К тому же увеличение уровня ST сегмента даже на 1 мм также указывает на наличие некротического процесса. При снятии данных ЭКГ производится временное переключение стимулятора: так, меньшая частота позволяет осуществлять наблюдения кривой на фоне своего собственного сердечного ритма.
 
На основании данных ЭКГ можно оценить, во-первых, место сосредоточения поражения ткани миокарда, во-вторых, степень распространения поражения, в-третьих, временные рамки с момента начала разрушения клеток. Чтобы получить максимально точные и достоверные оценки, в процессе диагностики необходимо обновлять данные ЭКГ каждые полчаса, сравнивая полученный результат с ранее полученным (таким образом можно увидеть динамику распространения, а также характер заболевания).
 
Биохимические показатели и общий анализ крови
Точный диагноз «инфаркт миокарда» невозможно поставить без проведения специальных анализов крови. При ИМ число нейтрофильных лейкоцитов увеличивается в течение первых двух суток, достигая к третьим суткам своего апогея, после чего уровень лейкоцитов спадает снова до нормального количества, но при этом наблюдается нарастание СОЭ. Такая картина связана с появлением воспалительных процессов и формированием рубца. Кроме того, на начальной стадии заболевания фиксируется увеличение степени ферментативной активности непосредственно в тканях миокарда. В свою очередь, в сыворотке крови появляются маркеры, которые указывают на некротические изменения, происходящие в мышцах сердца, что дает основание предположить ИМ. Так, тропонин в норме не обнаруживается в сыворотке крови, однако при ИМ присутствует всегда.
 
Эхокардиография
Этот метод диагностики используют в качестве дополнительного (в случаях, когда не ясна картина показаний ЭКГ). Это исследование, как и ультразвук, позволяет не только выявить скрытое ишемическое заболевание сердца и стенокардию, но и исключить ИМ.
 
Рентгенография
Благодаря снимку грудной клетки можно выявить застой в легких, что является одним из симптомов осложнения при ИМ. Пациентам с подозрениями на ИМ необходимо в срочном порядке оказать экстренную помощь, заключающуюся в безотлагательном помещении их в стационар для постановки диагноза, наблюдения и лечения.
 

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать ИМ чаще всего приходится с затянувшимся приступом стенокардии, тромбоэмболией легочной артерии (или ТЭЛА), острыми заболеваниями органов брюшной полости, расслаивающимся аневризмом аорты и спонтанным пневмотораксом.
 
В ходе затянувшегося приступа стенокардии необходимо учитывать тот факт, что причинами увеличения продолжительности привычной ангинозной боли могут быть следующие факторы:

• сохраняющееся повышение АД,
• увеличение частоты сердечных сокращений,
• эмоциональное напряжение.

 
А вот ухудшение реакции на употребление нитроглицерина связано в первую очередь с заметным снижением его активности. Особенного внимания заслуживают случаи изменения привычного сосредоточения либо иррадиации боли, что чаще всего свидетельствует про дестабилизацию течения стенокардии либо развивающийся инфаркт миокарда. Так, для дифференциальной диагностики непроникающего ИМ и стенокардии рекомендовано проведение ЭКГ, причем как до, так и после приема нитроглицерина.
 
При ТЭЛА наблюдается ангинозноподобный вариант боли, который напоминает клиническую картину ИМ. Но при этом основной симптом при ТЭЛА – это всегда одышка. К тому же при ТЭЛА у больных фиксируется артериальная гипотензия и тахикардия.
 
При острых болезнях органов брюшной полости (например, при остром аппендиците, при перфоративной язве желудка либо язве двенадцатиперстной кишки, при остром панкреатите или тромбозе мезентеральных артерий) болевой синдром напоминает ангинозную боль. Трудности при диагностике вызваны тем, что при определенных заболеваниях (остром панкреатите либо остром холецистите) возможны изменения на ЭКГ, которые характерны для острой коронарной недостаточности либо нижнего инфаркта миокарда. Довольно часто наблюдается ослабление болевого синдрома после приема нитроглицерина. Дифференциальное диагностирование основывается в первую очередь на тщательном изучении анамнеза пациента, на проведении мануального исследования и определении активности ферментов как в крови, так и в анализе ЭКГ непосредственно в динамике.
 
Если говорить про спонтанный пневмоторакс, то при этом заболевании острая боль в груди возникает внезапно, сопровождаясь приступом удушья, сильной одышкой и страхом. При спонтанном пневмотораксе на рентгенограмме фиксируется воздух в плевральной полости, а также коллабированное легкое.
 
Симптоматика, характерная для расслаивающейся аневризмы аорты, зависит от уровня поражения. Особенные трудности при дифференцировании ИМ возникают при повреждении грудного отдела аорты. В таких случаях боль в грудине очень сильная и нестерпимая, она отличается внезапностью появления, максимальной интенсивностью, волнообразным течением и иррадиацией вдоль позвоночника. У пациентов с расслаивающейся аневризмой аорты наблюдаются выраженная артериальная гипертензия (на позднем этапе – гипотензия), расширение сосудистого пучка, прослушивание систолического шума над аортой, а иногда и признаки гемоперикарда, не говоря уже про асимметрию пульса. В ходе проведения дифференциальной диагностики необходимо учитывать резкое несоответствие интенсивности, а также длительности болевого синдрома скудным изменениям, просматривающимся на ЭКГ.
 
Как говорилось выше, во всех сложных диагностических случаях следует проводить тест с тропонином-Т либо тропонином-1.