Дифтерия и её виды

Общие сведения

Дифтерия представляет острое инфекционное заболевание, которое вызвано палочкой Леффлера, получившей свое название по имени открывшего ее ученого. Следует отметить, что дифтерийная палочка отличается достаточно высокой устойчивостью к внешней среде и хорошей переносимостью процесса высушивания. Так, на постельном белье, на носовых платках и детских игрушках, на одежде и продуктах питания микробы сберегаются на протяжении продолжительного времени, погибая лишь при кипячении либо под воздействием дезинфицирующих растворов.
 
Возбудителем дифтерии является грамположительная палочковидная бактерия под названием Corynebacterium diphtheriae. Данные бактерии обладают булавовидными утолщениями на концах. Бактериями образуется волютин (внутриклеточные включения у различных микроорганизмов), зерна которого находятся на полюсах клетки, а выявляются в процессе окрашивания. Бактерии достаточно прихотливы, растут как на сывороточных, так и на кровяных средах. Главный фактор патогенности, коим является дифтерийный экзотоксин, относится к сильнодействующим бактериальным ядам, уступая только ботулиническому, а также столбнячному токсинам. В свою очередь, нетоксигенные штаммы возбудителя не могут вызывать заболевание.
 
Бактерия имеет способность крепиться к слизистым оболочкам с последующим размножением, что определяется вирулентностью штамма. Как говорилось выше, возбудитель долгое время сохраняется во внешней среде (вплоть до двух месяцев). Под действием 10-процентного раствора перекиси водорода он погибает через три минуты, а при обработке однопроцентным раствором сулемы, 5-процентным раствором фенола и 60-градусным этиловым спиртом вирус уничтожается через одну минуту. При нагревании до 60 градусов бактерия гибнет через десять минут. Инактивирующее действие по отношению к вирусу проявляют ультрафиолетовые излучения, хлорсодержащие препараты, лизол и многие другие дезинфицирующие средства.
 

Эпидемиология

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или же носитель токсигенных штаммов. Наиболее заразны больные дифтерией ротоглотки, особенно если заболевание протекает в стертой и атипичной форме. Больные в стадии выздоровления выделяют возбудитель на протяжении 15 - 20 суток (в ряде случаев этот период равен трем месяцам). Большую опасность представляют носители бактерий, которые выделяют возбудитель из носоглотки. В разных группах частота продолжительного носительства составляет 13 – 30%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечена длительным носительством, причем без регистрирования заболевания.
 
Механизм передачи - аэрозольный, тогда как путь - воздушно-капельный. В ряде случаев путями передачи являются грязные руки и бытовые предметы (белье, посуда, различные предметы обихода, мягкие игрушки). Дифтерия кожи, глаз, половых органов образуется вследствие переноса возбудителя именно через загрязненные руки. В истории известны и пищевые вспышки заболевания, спровоцированные размножением возбудителя дифтерии в молоке, а также кондитерских кремах и изделиях.
 
Естественная восприимчивость человека к этому заболеванию достаточно высока и определяется так называемым антитоксическим иммунитетом, то есть невосприимчивостью организма к тем инфекционным болезням, при которых возбудителями продуцируются экзотоксины. Наличие в крови человека специфических антител защищает от болезни, хотя и не препятствует образованию носительства патогенных возбудителей. Надо сказать, что дифтерийные антитоксические антитела, которые передаются через плаценту, защищают новорожденных от болезни в первые полгода жизни. Переболевшие дифтерией либо правильно привитые люди обладают антитоксическим иммунитетом, который является надежным критерием защищенности от данной инфекции.
 
Дифтерия – это заболевание, которое зависит от степени привитости населения. К тому же данную болезнь можно вполне успешно контролировать. На территории Европы программы иммунизации населения начались еще в 40-е годы, вследствие чего заболеваемость дифтерией стремительно упала до единичных случаев. Существенное снижение иммунной прослойки во все времена сопровождает рост заболеваемости этой инфекционной болезнью. Это произошло и во многих странах СНГ в 90-х годах, когда из-за резкого падения коллективного иммунитета был зафиксирован небывалый рост заболеваемости, особенно среди взрослого населения. А в дальнейшем в эпидемический процесс были вовлечены дети, которые не имели антитоксического иммунитета, например, вследствие необоснованных отказов от прививок.
 
Нельзя не сказать и о миграции населения, которая тоже поспособствовала широкому распространению возбудителя. Так называемые периодические, а также осенне-зимние (или внутригодовые) подъемы заболеваемости фиксируются при дефектах, связанных с профилактической вакцинацией. Такое стремительное ухудшение эпидемиологической обстановки сопровождается более тяжелым течением болезни, не говоря уже про увеличение количества летальных исходов.
 
Среди привитого населения дифтерия протекает в легкой форме, не сопровождаясь осложнениями. Занесение инфекции в больничное учреждение возможно в ходе госпитализации больного стертой либо атипичной формой дифтерии.
 

Особенности патогенеза

Дифтерийные микробы, попав в организм, закрепляются в области входных ворот непосредственно на слизистых оболочках глотки, носа, а также верхних дыхательных путей. Иногда микробы «селятся» в области глаз, половых органов, израненной и ожоговой поверхности на коже. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм человека экзотоксина, который состоит из следующих фракций: нейротоксина, истинного токсина, гиалуронидаза и гемолизирующего фактора.

 
Под действием нейротоксина в зоне входных ворот инфекции образуется некроз поверхностного эпителия, наблюдается повышенная проницаемость сосудов, существенно замедляется кровоток, тогда как сосуды приобретают ломкость. Происходит пропотевание жидкой составляющей крови в расположенные рядом ткани. Фибриноген, который содержится в плазме, контактируя с тромбопластином (одним из наиболее важных компонентов системы, отвечающей за свертывание крови), трансформируется в фибрин, выпадающий в качестве фибринозной пленки.
 
Поскольку слизистая оболочка ротоглотки укрыта многослойным плоским эпителием, начинается развитие дифтерийного воспаления. Так, на слизистых оболочках, имеющих однослойный эпителий (гортань, трахея, бронхи), образуется крупозное воспаление, вследствие которого пленка легко отделяется. Именно действием нейротоксина обусловлено существенное снижение болевой чувствительности, а также отечность тканей в области входных ворот, в зоне регионарных лимфатических желез и подкожно-жировой клетчатки шеи.
 
Второй фракцией дифтерийного токсина является истинный токсин, который по своей структуре схож цитохромом В, представляющим собой фермент, принимающий активное участие в процессах клеточного дыхания.
 
Так, попадая в клетки тканей, этот токсин заменяет цитохром В, что приводит к следующим последствиям:

• блокированию клеточного дыхания,
• полной гибели клеток,
• нарушениям функций разных органов: ЦНР, сердечно-сосудистой системы, а также почек и надпочечников.

 
Третья фракция – это аиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту, которая является основой соединительной ткани. Данный процесс сопровождается повышением проницаемости не только сосудов, но и других тканей, усугубляя тем самым развитие отека.
 
Четвертой фракцией токсина является гемолизирующий фактор, провоцирующий клинические проявления заболевания как местным, так и общим воздействием токсина.
 
Сами дифтерийные микробы при этом остаются в области входных ворот. В некоторых случаях фиксируется кратковременная бактериемия, однако ее роль в дифтерийном патогенезе достаточно невелика. Ответной реакцией на действие дифтерийного токсина является выработка антитоксинов. Данная иммунная реакция в сочетании с иными защитными механизмами обеспечивает снижение интоксикации, а также клинических проявлений болезни, приводя к развитию так называемого антитоксического иммунитета, развивающегося после перенесенной дифтерии. При этом иммунитет не всегда способен защитить от возможности вторичного развития заболевания. Антитоксические антитела проявляют защитный эффект лишь в титрах не меньше 1:40.
 
Следует отметить, что инкубационный период заболевания составляет 2 – 10 дней. Учитывая место локализации процесса, различают следующие виды дифтерии: ротоглотки, дыхательных путей, а также комбинированную и редкой локализации. Поговорим подробнее про каждый из этих видов.
 

Дифтерия ротоглотки

Этот вид заболевания встречается наиболее часто (примерно в 85 - 90%) и делится на два типа: островчатую и пленчатую.
 
Островчатая форма имеет следующие симптомы:

• постепенное начало заболевания,
• появление небольшой слабости,
• повышение температуры до 37,5 градусов,
• тупая головная боль,
• несущественные болевые ощущения в горле, которые усиливаются во время глотания,
• умеренное покраснение горла,
• образование на увеличенных миндалинах единичных либо множественных островков налета.

 
Надо отметить, что сначала островки налета тонкие, «паутинообразные», они достаточно легко снимаются при помощи ватного тампона, при этом не кровоточат. На местах снятого налета снова образуется более плотный налет, который сутки возвышается над слизистой оболочки, тяжело снимаясь медицинским шпателем. Снятие сопровождается кровоточивостью. Налеты расположены в основном на внутренней стороне миндалин. Углочелюстные лимфатические узлы увеличиваются до 1 см, причем их пальпация не приносит сильных болевых ощущений.
 
Пленчатая форма чаще всего бывает первичной (в редких случаях эта форма развивается из островчатой).
 
Симптомы пленчатой формы:

• повышение температуры до 38,5 градусов,
• наличие симптомов интоксикации (головная боль, общая слабость, адинамия),
• появление умеренных болей в горле, усиливающиеся в процессе глотания,
• обнаружение при фарингоскопии застойной неяркой гиперемии слизистой оболочки,
• наличие белесоватых налетов, имеющих перламутровый блеск.

 
Начиная с третьего дня болезни, налеты приобретают тусклость и серо-белый окрас. Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются вплоть до 2 см, при этом они слабо болезненны при пальпации.
 
Выделяют распространенную, токсическую, субтоксическую и гипертоксическую формы дифтерии ротоглотки.
 
Распространенная форма характеризуется следующими симптомами:

• резкое повышение температуры до 39 градусов,
• возникновение слабости,
• головная боль,
• вялость,
• адинамия,
• иногда рвота,
• умеренная гиперемия миндалин,
• отечность,
• появление налета.

 
Налет по своему характеру схож с налетом при локализованной форме заболевания, однако через несколько дней налет распространяется за границы миндалин, переходя на небные дужки, на язычок и заднюю стенку глотки. В свою очередь, углочелюстные лимфоузлы увеличиваются примерно до 2,5 см, приобретая болезненность.
 
Токсическая форма отличается острым началом заболевания:

• повышением температуры до 40 градусов,
• резкой головной болью,
• слабость,
• ознобом,
• адинамией,
• болью в горле во время глотания.

 
В первые сутки наблюдается отек всех мягких тканей ротоглотки, начинающийся с миндалин и распространяющийся на дужки, язычок, а также мягкое небо. При этом слизистая оболочка отличается умеренным покраснением. Налет в первые часы представляет собой паутинообразную сетку. Налет легко снимается, однако на его месте снова появляются налеты, которые становятся плотными, с трудом отделяющимися и быстро распространяющимися за пределы миндалин. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются вплоть до 4 см, отличаются болезненностью при пальпации. Уже на вторые сутки появляется отек шейной подкожной клетчатки, который имеет консистенцию теста, при этом кожные покровы над отеком сохраняют нормальную окраску.
 
Субтоксическая форма характеризуется односторонней отечностью, образующейся лишь в области углочелюстных лимфатических узлов. При токсической дифтерии первой степени отек может доходить до середины шеи, тогда как при второй степени - до ключицы, а при третьей - ниже ключицы. В редких случаях отек переходит на заднюю область шеи и лицо. Перед образованием отека начинаются боли в зоне шеи. При пальпации отека больной не испытывает болезненных ощущений. В первые дни наблюдается болевой тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры). Зачастую из ротовой полости больных второй и третьей степени дифтерии ощущается приторный сладковатый запах, при этом язык обложен, тогда как на губах появляются трещины.
 
В разгар заболевания наблюдается усиление симптомов интоксикации:

• посинение губ,
• учащенный пульс,
• снижение артериального давления,
• развитие инфекционно-токсического шока,
• уменьшение интенсивности болей в горле,
• нарастание отека тканей,
• утолщение фибринозных налетов,
• затрудненное дыхание.

 
Гипертоксическая форма имеет приведенные ниже симптомы:

• внезапное начало заболевания,
• повышение температуры до 40 градусов и выше,
• резкое ухудшение самочувствия,
• бледность,
• посинение носогубного треугольника,
• неоднократная рвота,
• судороги,
• критическое падение температуры тела.

 
Следует отметить, что на фоне инфекционно-токсического шока очень быстро прогрессируют все гемодинамические расстройства:

• появляется бледность и мраморность кожи,
• конечности становятся холодными,
• развивается тахикардия.

 
Далее появляется одышка, олигурия (редкое мочеиспускание), признаки геморрагического синдрома. В некоторых случаях налеты пропитываются кровью, при этом наблюдаются кровоточивость непосредственно из мест инъекций, а также петехии и кровоизлияния, в кожу. Смерть наступает в первые три – четыре дня заболевания. Если же больной не умирает от инфекционно-токсического шока, то с пятого дня болезни появляется высокая вероятность развития очень раннего миокардита, который определяет неблагоприятный прогноз.
 

Дифтерия дыхательных путей

 
Существуют такие типы:

• локализованный круп (или дифтерия гортани),
• распространенный – тип А (поражение гортани и трахеи),
• распространенный нисходящий круп – тип В (поражение трахеи, бронхов, бронхиол).

 
Локализованный круп
Характеризуется постепенным развитием главных симптомов, среди которых:

• осиплость голоса,
• грубый кашель,
• стеноз (или сужение физиологического отверстия).

 
Выделяется три фазы течения данного вида дифтерии:

• катаральный,
• стенотический,
• асфиксический.

 
Так, катаральный период (длится порядка двух суток) отличается постепенным началом:

• повышением температуры тела до 37 – 37,5 градусов,
• небольшой осиплостью голоса, прогрессирующей и сохраняющейся вплоть до выздоровления,
• наличием грубого, лающего кашля.

 
Далее наступает стенотический период, сопровождающийся следующей симптоматикой:

• снижение звучности лающего кашля и голоса в целом,
• возможность полной афонии (шепотной речи),
• затрудненное дыхание,
• приступы спазматического кашля,
• шумное дыхание шумное: так, удлиненный и свистящий вдох можно услышать на расстоянии.

 
Надо сказать, что податливые составляющие грудной клетки (речь идет про над- и подключичные, яремную, надгрудинную и подложечную ямки, а также межреберные промежутки) очень резко втягиваются во время вдоха, при этом вспомогательные дыхательные мышцы заметно напрягаются, участвуя в акте дыхания. Такие приступы затрудненного дыхания могут длиться от нескольких минут и вплоть до получаса. Их окончание сопровождается посинением и бледностью носогубного треугольника, появлением сильного потоотделения, в ряде случаев фиксируется выпадение пульсовой волны при вдохе.
 
Говоря про асфиксический период, необходимо отметить, что существует 4 стадии стеноза гортани:
 
1. Первая стадия – компенсированная. Характеризуется тем, что вдох удлиняется, тогда как пауза между вдохом и, соответственно, выдохом укорачивается. Кроме того, увеличивается частотность дыхания.
 
2. Вторая стадия – субкомпенсированная. Во время нее наблюдаются глубокие дыхательные экскурсии, в которых участвует вспомогательная мускулатура.
 
3. Третья стадия – некомпенсированная – имеет следующую симптоматику:

• выраженная инспираторная одышка,
• продолжительный звучный вдох,
• вынужденная сидячая поза больного с хорошо запрокинутой головой,
• напряжение всех вспомогательных мышц,
• втягивание всех податливых составляющих грудной клетки,
• холодный пот,
• посинение губ,
• тахикардия,
• появление чувства страха.

 
4. Четвертая стадия – это развитие асфиксического состояния:

• возбуждение сменяется полной апатией,
• сонливость,
• посинение сменяется резкой бледностью,
• расширенность зрачков,
• появление судорог,
• резкое снижение АД,
• аритмия.

 
При несвоевременном оказании помощи больному наступает смерть.
 
Распространенный вид (или тип А)
Особенность данного вида заболевания у взрослых – это стертость клинической картины. Все классические вышеописанные симптомы могут отсутствовать. При этом единственный признак поражения гортани – это осиплость голоса.
 
Про развитие дыхательной, а также сердечно-сосудистой недостаточности свидетельствуют следующие характеристики:

• бледность кожи,
• посинение носогубного треугольника,
• существенное ослабление дыхания,
• тахикардия,
• экстрасистолия.

 
Данные симптомы являются поводом для немедленной экстренной госпитализации больного реанимационной бригадой.
 
Хотелось бы обратить внимание на тот немаловажный факт, что осмотр ротоглотки не помогает при этом вид дифтерии выявить признаки, типичные для этого заболевания. Можно зафиксировать только умеренную гиперемию и отечность слизистых оболочек. Лишь с помощью ларингоскопии можно увидеть островчатые либо сплошные налеты, расположенные на надгортанных, черпаловидных хрящах, а также голосовых связках. Важно то, что голосовая щель сужена, тогда как края ее отличаются малоподвижностью. Кроме того, черпаловидные хрящи характеризуются неподвижностью (они сближены между собой). Такого рода ларингоскопическая картина свидетельствует о стенотической стадии крупа. По этой причине врач исключительно на основании имеющихся клинических признаков должен предположить развитие дифтерии, установить ее вид, период, стадию стеноза, после чего оказать соответствующую помощь.
 
Распространенный нисходящий круп (или тип В)
Дифтерия трахеи и бронхов возникает в случае, когда пленки расходятся по всему дыхательному аппарату, вплоть до самых мелких разветвлений бронхиального дерева. Данная форма отличается крайне тяжелым течением, при этом явления стеноза несколько стушевываются, выпуская на первый план такие симптомы как одышка, бледность, тахикардия и снижение АД.
 
При данном виде заболевания быстро присоединяется пневмония, которая вызвана вторичной бактериальной флорой. К сожалению, оперативное вмешательство эффекта практически не дает. Смерть больного наступает либо от дыхательной недостаточности, либо от сердечно-сосудистой. Если ранее полагалось, что этот вид дифтерии встречается в основном у детей в раннем возрасте, то сегодня она является достаточно распространенной причиной смерти взрослых, обладающих иммунодефицитными состояниями, спровоцированными хроническим алкоголизмом, недостаточностью питания, тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
 
Дифтерия носа у основного большинства больных проходит в качестве локализованной формы – катаральной или пленчатой. Особенно сложно диагностировать катаральную форму. Дело в том, что на фоне довольно удовлетворительного состояния больного появляется затрудненное носовое дыхание, сопровождающееся слизистыми либо слизисто-гнойными выделениями. Кожа вокруг носовых ходов краснеет, становится отечной, появляются мокнущие корочки. У маленьких детей нарушение носового дыхания приводит к затруднению сосания. Малыш отказывается принимать пищу, теряет вес, плохо спит, он раздражителен капризен.
 
При пленчатой форме в области носовой перегородки (а именно на нижних носовых раковинах) наблюдается разрыхленность и кровоточивость слизистой оболочки, не говоря уже про фибринозные пленчатые налеты.
 
Надо сказать, что распространенная форма поражения носа наблюдается очень редко, регистрируясь у сильно ослабленных детей и взрослого населения, когда воспалительный процесс переходит непосредственно на слизистую придаточных носовых полостей, а также на область среднего уха. Про это косвенно свидетельствует отечность век, спинки носа, выделений из уха.
 
Этот вид заболевания редко сопровождается интоксикацией, а потому имеет благоприятное течение. Но для нее характерно длительное и затяжное течение, сопровождающееся хроническими ринитами, купирующимися на фоне нормальной серотерапии.
 
Нельзя не сказать о комбинированной дифтерии, которая отличается большей выраженностью всех без исключения симптомов интоксикации организма, нежели каждая из тех форм, которые в нее входят.
 

Редкие формы

Поговорим о редких формах этого заболевания.
 
И начнем с дифтерии глаз, которая может протекать как в крупозной, так и в дифтеритической формах.
 
Симптоматика крупозной формы:

• резкий отек век,
• сильное гнойное отделяемое,
• отечность конъюнктивы век,
• гиперемия век,
• наличие трудно удаляемого серовато-желтого налета.

 
Симптоматика дифтеритической формы:

• интоксикация организма,
• лихорадка,
• наличие грязно-серых плотно сидящих налетов как на конъюнктиве век, так и на конъюнктиве непосредственно глазного яблока.

 
Последствия данной формы - язвенный кератит, панофтальмит (острейшее гнойное воспаление не только тканей, но и оболочек глазного яблока) и полная потеря зрения.
 
Дифтерия наружных половых женских органов – явление крайне редкое, а встречается оно чаще всего у девочек.
 
Для этой формы типичны следующие признаки:

• припухлость,
• краснота,
• язвы, которые покрыты грязно-зеленоватым налетом,
• обильные гнойные влагалищные выделения.

 
Дифтерию раны предполагают в том случае, когда в зоне раневой поверхности появляются грязновато-серые либо зеленоватые, плотные и достаточно трудно снимаемые налеты. Так, из раны выходит серозно-кровянистое отделяемое. Следует отметить, что данная форма может протекать даже без фибринозного экссудата, однако в таком случае отмечается очень плохое заживление. Эта форма заболевания встречается и у новорожденных в качестве поражения пупка, вокруг которого появляется гиперемия и отек. Кроме того, грануляции пупочного кольца укрыты серовато-желтым налетом.
 
Симптоматика:

• повышение температуры,
• общая интоксикация организма.

 
Эта форма у новорожденных при развитии гангрены, воспалении брюшины и тромбозе вен имеет довольно неблагоприятный прогноз.
 

Особенности клиники у привитых

Согласно клиническим наблюдениям, локализованная форма заболевания у привитых больных по своим первичным симптомам схожа с клинической картиной ангины иной этиологии.
 
Симптоматика:

• острое развитие заболевания,
• повышение температуры тела до 39 градусов,
• сильная головная боль,
• разбитость,
• ощущение ломоты в теле,
• боль в горле, усиливающаяся при глотании.

 
Продолжительность лихорадочного периода составляет порядка трех дней. После снижения температуры существенно уменьшаются симптомы интоксикации, тогда как боль в горле, а также налеты сохраняются до семи дней. Следует отметить, что местные видоизменения в ротоглотке у большей части больных нехарактерны для дифтерии. Так, при островчатой форме наблюдается диффузная гиперемия, при этом налеты расположены в лакунах, представляя собой рыхлую либо вязкую массу, которая легко удаляется с поверхности миндалин. При удалении налета поверхность миндалин не всегда кровоточат.
 
В свою очередь, при пленчатой форме налет находится на поверхности миндалин, а также в лакунах. У трети больных налет имеет фибринозный характер, однако он легко снимается, не растираясь между стеклами либо растираясь частично. Поверхность не всегда кровоточит во время снятия. Отечность миндалин либо отсутствует, либо выражена незначительно. Максимальную плотность налеты приобретают на вторые – третьи сутки заболевания, тогда как исчезают они на седьмой день болезни.
 
Все вышеперечисленные клинические особенности ведут к тому, что правильный диагноз устанавливается лишь после проведения бактериологического исследования, при этом стремительное обратное развитие симптомов дает возможность врачам отказаться от того, чтобы вводить противодифтерийную сыворотку (ПДС), что, несомненно, увеличивает вероятность развития всевозможных осложнений в период выздоровления.